'Purpose and Desire' ,møter Jerry Coyne: Evolusjonen av homeostase?
Ann Gauger; 9. november
Oversatt herfra.

Bilde 1: E. coli, ved Erbe, digital colorization av Christopher Pooley, både USDA, ARS, EMU. [Public domain], via Wikimedia Commons.

Scott Turners nylige bok, Purpose and Desire: 'What Makes Something Alive and Why Modern Darwinism Has Failed to Explain It' her, er en elegant refleksjon over vitenskapens historie og livets natur - dets evige mysterium og fantastisk stabilitet i møte med endring. Levende ting oppnår denne bemerkelsesverdige stabiliteten ved å overvåke og reagere på sitt miljø med egnede fysiologiske endringer. Prosessen der dette skjer, kalles homeostase.
Ifølge Jerry Coyne på 'Why Evolution Is True'-her, er det godt forstått hvordan homeostase utviklet seg - det er blitt selektert, det har utviklet seg, og det har et genetisk grunnlag.

-"Homeostase" - en organismes evne til å opprettholde aspekter av funksjon eller morfologi i lys av miljøendringer - er ikke noe mystisk, men et resultat av selve seleksjonen: organismer står overfor varierende og ofte uforutsigbare miljøer, og har utviklet måter å hanskes med disse, så de ikke mister reproduktiv utgang (voksende pels når det er kaldt, ryggsøyle hvis du er et hjuldyr (Rotifera) i en dam med rovfisk, og så videre). At dette kan skje, fremgår av vår evne til å velge for større eller mindre grad av homeostase, som viser at den har en genetisk basis og dermed kan bli gjenstand for seleksjon ....

Igjen kan homeostase lett utvikles ved naturlig utvalg , og trenger ikke å reflektere "hensikt og begjær", som enten er en teleologisk kraft i organismer eller ekstern intelligent styring av prosessen. Det er ikke overraskende at denne boken ble ikke anbefalt av biologer, men av medlemmer av Discovery Institute.

Bilde 2. Eks. på regulerings-system

Jeg (Gauger) vil gjerne høre en detaljert redegjørelse fra Coyne om evolusjonen av homeostase, i stedet for en enkel erklæring om at den kan selekteres.
Utviklingen av homeostase krever ko-evolusjon av flere deler. Kontrollsystemer i virveldyr kan være ganske barokke, så det ville være urettferdig å stille spørsmål om homeostase der, så la oss gå til en av de enkleste typer homeostase - bare én del av sukkerregulerings metabolismen i E coli.

Selv de enkleste regulatoriske rutene krever en sensor som overvåker miljøet, en effektor som gir svaret som trengs, og negativ tilbakemelding mellom de to. Et av de best studerte eksemplene er lac operonen, som koder for enzymer som bryter ned laktose. Cellene foretrekker glukose, men de kan bruke laktose hvis det ikke er glukose. Dermed er tiden for å slå på lac- operonen når nivået for glukose er lavt og høyt for laktose. Normalt lukkes operonen av et lac- repressorprotein som binder et regulerings-sted i DNA. Når laktose er tilstede, forårsaker allolaktose, en isomer av laktose, at repressoren endrer konformasjon og frigjøres fra DNA. Når laktosenivået er lavt, er det lite allolaktose, så repressoren forblir bundet til DNA.

Hva om glukose er til stede? Hvis den er høy og laktose er lav, slik at lac- repressoren er bundet, oppstår ingen transkripsjon fra lac- operonen. Når glukose er lav og laktose høy, gjør cellen cAMP, en sultindikator, som binder til et protein kalt CAP (katabolittaktivatorprotein), som binder til et DNA-bindingssted oppstrøms hvor RNA-polymerasen vanligvis binder seg foran lac operonen. CAP gjør at RNA-polymerasen øker transkripsjonen fra lac-operonen; Siden laktose er høy, er lac-repressoren ikke bundet og transkripsjonen går videre. Cellen er nå i stand til å bryte ned laktose og omgjøre den til energi.

Husker du de grunnleggende komponentene i et reguleringssystem? Sensorene i dette systemet er lac- repressoren og cAMP. Effektorene er lac- repressor og CAP. Hvor er den negative tilbakemeldingen? lac- repressor er følsom overfor allolaktose, slik at tilstedeværelsen av laktose fører til at repressoren kommer ut av lac operonets repressorbindingssted. Men selv med repressoren ikke lenger bundet, er transkripsjonen av lac operonen normalt lav. Under forhold med høy laktose og høy glukose, vil lac-operonen ikke bli transkribert. Cellen vil helst bruke glukose enn laktose. Dermed forhindrer cellen enzymer som bryter ned laktose fra å bli laget. Hvis glukose er lav og laktose er høy, begynner imidlertid lav-glukose-overlevelses-modusen. Cellen lager cAMP, og det utløser produksjonen av CAP, et DNA-bindende protein. CAP binder til en DNA-region nær RNA-polymerasen, som aktiverer lac-operon uttrykk. Lav glukose og høy laktose aktiverer; høy glukose og lav laktose hemmer.

Bilde 3. Omdannelse av glukose til energi

Hvor mange bevegelige deler representerer det? lac- repressor, allolaktose, lac- repressor-DNA-bindingssted, interaksjoner blant de tre; cAMP, CAP, RNA-polymerase, polymerase- og CAP-bindingssteder, og hva som helst som slår på cAMP, og alle dens interaksjoner. Hver interaksjon betyr en stereospesifikk konformasjonssammenstilling mellom de samvirkende proteiner. De må være tilpasset for å passe til hverandre.

Hvorfor tror Coyne det er lett å utvikle et slikt system? Vel, han tror sikkert at ting skjedde én ting om gangen. Først er alt på hele tiden. Deretter utvikler et protein evnen til å binde et bestemt DNA oppstrøms lac-operonen (samme hvor operonen kom fra) eller DNA utvikler en sekvens som binder proteinet. Nå er lac- operonen slått av hele tiden. Dumt. Men en eller annen versjon av proteinet utvikler evnen til å binde laktose eller isomer , og på en eller annen måte endrer lac- repressorens konformasjon slik at den lar det skje. Godt. Nå har vi et funksjonelt system for lac homeostase. Men legg merke til: Det var ingen fordel før alle brikkene var på plass. Og seleksjon fungerer ikke før siste skritt.

Min eneste gjenværende kommentar er at dette ikke er første gang vi har sett vurderinger fra folk som ikke har lest den aktuelle boken. Jeg håper Jerry Coyne gjør det. Kanskje det vil sette et merke i hans seleksjons-mentalitet.

Tager: DNA, evolusjon; naturlig seleksjon.